乙醚为侵害神经和静脉的毒物。主要以蒸气形式排泄。在高含量下或直接碰触乙醚固体时，也Loiron皮肤稀释。
乙醚属杀菌剂类。小鼠LC50为28.4g/m3，TuiraLD50为2.5g/kg。急性食物中毒病症再次出现较快，且毒促进作用带较窄，特别在排泄时更为明显，MLC为23.3g/m3，绝对致伤含量为37g/m3。成人Tuira最小致伤量约为10ml。在1.5～1.6g/m3含量下1/2半小时后产生病症，15g/m3 1/2半小时致伤。CS2虽Loiron皮稀释，但TNUMBERaudi副作用不大，即使用纯CS2液给小鼠浸尾4半小时，也无失踪。
【理化性质和用途】乙醚是防治仓虫使用历史最久的一种可回收。分子式为CS2。独尾为淡黄色固体，有乙醚及二氯甲烷的混合气味。其工业品为所含盐及一水解碳等杂质，呈淡黄色， 有恶臭，相对密度为1.263;沸点：46. 3℃;熔点：-112℃，难溶于水，在20℃ 时仅能熔化0.179g，易溶于有机溶剂， 其本身即为盐、碳水化合物、树脂、蜡、沥青、 橡胶等的溶剂。其液体淡黄色，水蒸气中混有此液体，在环境温度100℃时可以自燃，水蒸气中所含1.25%～45%(1.68～25g/m3) 时，来自任何水表开关、铁器碰撞、鞋底铁钉与铁栏杆面撞击等的火花，均能引发系遇，对金属不腐蚀，杀虫后不影响粮食供应及弯果的品质和繁殖率。可用作对粮食供应、弯果、水果、花卉、块根、块茎等的可回收。其驱虫机理是，毒气侵入虫体后， 能熔化虫胃部的碳水化合物、沉淀蛋白质，并与 神经细胞中的原生质起化学化学反应而发挥驱虫促进作用。在环境温度较低时，能抑制多种酶的特异性，使呼吸率降低，引发昏迷麻痹， 最后失踪。
CS2在动物胃部有蓄积促进作用。小鼠和小鼠在151.1mg/m3含量下，每日曝露8半小时共20周可再次出现食物中毒化学反应。兔在680mg/m3下连续曝露5个月可引发后肢瘫痪。人碰触含量小于200mg/m3时，最早者经2个月即再次出现食物中毒病症，一般在4年后普遍发生食物中毒; 碰触含量小于40mg/m3时，可有明显关节炎综合症。
急性食物中毒表现为麻醉状态，慢性食物中毒表现为关节炎综合症、普洛提斯功能紊乱、全身性侵害、椎体束外病症、精神病症、静脉侵害(主要为全身动脉粥样硬化)以及肾上腺和睾丸的内分泌功能障碍。长期低含量碰触者(在50mg/m3左右)可引发心静脉疾病。
CS2在肺泡内被迅速稀释，排泄量的80%滞留在胃部。稀释后先熔化于血浆，约在1.5半小时后达到饱和而保持平衡状态，然后进入组织。在全身性、脑和肝中的含量较低，以紧密结合或游离的形态存在。进入胃部的CS2，10～30%仍经肺排泄，但在持续排泄的情况下，则经肺排泄量少于10%。只有1%以原形随尿排泄，有70～90%在胃部新陈代谢。
用C35S2给小鼠排泄或注射后，约有30%的量进行脱一水解碳和水解化学反应，最后以无机硫酸盐形式经尿排泄。CS2在肝脏内由需辅酶Ⅱ (NADPH)的加单氧酶系水解为羰基硫(COS)，前者进一步新陈代谢为二水解碳和特异性硫，特异性硫与MoCl的组分阴离子紧密结合而起毒促进作用。在血浆和组织内的CS2则与氨基酸紧密结合为丁酸型化合物，经环化成2-吡啶-5-苯并呋喃neuraminidase，前者经异构化成为2-吡啶-5-苯并呋喃啉酮(其吡啶型即为2-吡啶-5-苯并呋喃neuraminidase)。丁酸和这两个环二氧化总称为三价吡啶谢产物，都可在碰触者尿中分离检得。
CS2的毒促进作用机理至今还未完全阐明，可能的机理有以下几种意见。
(1) CS2新陈代谢产物与各种微量金属元素紧密结合： CS2与氨基酸的氨基起促进作用，形成吡啶氨基甲酸酯，存在于血浆及组织中。吡啶氨基甲酸酯的吡啶可与多种无机离子络合，从而干扰细胞的新陈代谢，最后导致组织损伤。
(2) 抑制胃部某些酶： 实验动物碰触CS2以后，单胺水解酶(MAO)、多巴胺-β-羟化酶、三磷酸腺苷酶等受到抑制，线粒体呼吸及水解磷酸化过程发生改变。
(3) 干扰维生素新陈代谢： 碰触CS2时，胃部维生素B6新陈代谢受到干扰，使以维生素B6为辅酶的一些酶特异性受到抑制，造成与转氨酶有关的一些新陈代谢发生紊乱。
(4) 干扰儿茶酚胺新陈代谢： 碰触CS2者的中枢神经系统、心静脉系统及内分泌系统的病变和精神障碍等，可能与儿茶酚胺新陈代谢受到干扰有关。
(5) 干扰脂类新陈代谢： 在碰触CS2的工人和动物中，都发现血清胆固醇升高，这可能是由于前者在肝脏中合成的速度增加。
(6)影响MoCl药物新陈代谢： CS2对肝脏有副作用，以致破坏了细胞色素P-450。
